Krooninen väsymysoireyhtymä yleistyy uhkaavasti – nyt tätä monella tapaa elämän mielekkyyttä ja toimintakykyäheikentävääsairauttapotee jo yli miljoona ihmistä maailmassa.
Krooninen väsymysoireyhtymä puhkeaa tyypillisesti pitkittyneen stressin seurauksena, joskin se voi laueta myös akuutin sairauden, esimerkiksi voimakkaan infektion, vuoksi. Tyypillisiä oireita ovat väsymys, voimattomuus, aivosumu, lihaskipu ja päänsärky. Oireet liittyvät kehon hermojärjestelmän muutoksiin ja ne kielivät mitokondrioiden – eli kehon energialaitosten – toimintahäiriöstä.
Viime vuonna julkaistu tutkimus tuo lisävaloa kroonisen väsymysoireyhtymän syntymekanismeihin. Tutkimus vahvistaa osaltaan jo vuosia sitten julkaistua tutkimusta, jossa uumoiltiin tietyn proteiinin kertymän olevan oireyhtymän taustalla.
Nyt PNAS tiedelehdessä julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että WASF3 nimisen proteiinin runsas määrä johti mitokondrioiden toimintahäiriöön. Tutkijat havaitsivat, että proteiinin valmistusta säätelevän, samannimisen geenin yliaktiivisuus lisäsi mitokondrioiden toimintahäiriötä, kun taas geenin ”sammuttaminen” ja siten proteiinin väheneminen palautti mitokondrioiden toiminnan ennalleen.
Tutkimuksesta ei kuitenkaan selviä, mikä saa WSAF3geenin aktivoitumaan ja proteiinin määrän lisääntymään. Tutkijat arvelevat, että geeniaktivaatio johtuu solulimakalvostolle aiheutuneesta stressistä, jonka voi aiheuttaa infektio tai pitkittynyt stressitila. Hypoteesia vahvisti se, että kroonista väsymysoireyhtymää sairastavien lihassolujen solunäytteistä löydettiin merkkejä solulimakalvos ton stressistä. Lisäksi, kun kyseisiä soluja käsiteltiin solulimakalvoston stressiä ehkäisevällä lääkkeellä, WSAF3proteiinin määrä väheni ja mitokondrioiden toiminta elpyi.
Vaikkei kyseinen tutkimuslöytö auta välittömästi tällä hetkellä väsymysoireyhtymää potevia, voi se auttaa kehittämään lääkitystä, jolla kyseisen proteiinin määrää voidaan vähentää. Kyseisen tutkimuksen tutkijaryhmä uskoo tässä onnistuvansa.
Lähde: Potilaan Lääkärilehti 11.10.2023 ja Helsingin Sanomat 28.9.2023